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主题:研究者最新的研究可以解释进行性肌营养不良患者运动后易疲劳的原因

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研究者最新的研究可以解释进行性肌营养不良患者运动后易疲劳的原因  发贴心情 Post By:2008/10/30 15:56:40

 

研究者最新的研究可以解释进行性肌营养不良患者运动后易疲劳的原因

美国爱荷华大学的研究者在研究中发现进行性肌营养不良患者进行较轻微的运动后疲劳时间较长是与由于各种非进行性肌营养不良患者疾病患者的肌肉组织虚弱的机理不同的。研究者将他们的研究报告发表在2008年10月26日出版的《自然科学进展》在线版上。美国爱荷华大学的研究者在开展研究中定位了进行性肌营养不良实验鼠的一种运动造成疲劳的错误的信号通道,而且证明使用伟哥能够克服这种错误的信号通道造成的缺陷缓解运动造成的疲劳,这一最新的发现,可能使研究者能够通过靶向这种错误的信号通道,来治疗这一特殊形式的运动后疲劳。这次研究的主要研究者之一,美国爱荷华大学教授,分子生理和生物物理学主任Kevin Campbell说:“这是一个另人兴奋的新发现,可能意味着通过靶向这一分子通道来治疗许多神经肌肉疾病患者运动后疲劳的问题。”

研究者在进行性肌营养不良的动物模型中发现,如果neuronal nitric oxide synthase (nNOS) 乙溴醋胺一氧化氮合酶不在肌肉细胞膜上的正确位置,那么支持激活肌肉组织的血管就无法正常放松,就会造成这些实验动物较轻运动后的疲劳。较早时间研究者已经发现了进行性肌营养不良实验鼠在进行较轻微的运动后neuronal nitric oxide synthase (nNOS) 乙溴醋胺一氧化氮合酶明显失活,这与进行性肌营养不良患者进行较短时间的行走后的出现的疲劳相类似。

参加这一研究的临床专家说:“这些进行性肌营养不良实验鼠较轻微运动后表现出的临床症状与他的贝克型进行性肌营养不良患者较轻微运动后表现出的症状相类似。所以我认为贝克型进行性肌营养不良患者neuronal nitric oxide synthase (nNOS) 乙溴醋胺一氧化氮合酶也是错位的。”

另一位研究者Yvonne Kobayashi在对进行性肌营养不良实验鼠和用遗传工程培育的缺失neuronal nitric oxide synthase (nNOS) 乙溴醋胺一氧化氮合酶的实验鼠的实验中发现它们都出现了轻微运动后疲劳症状延长的问题。那些肌肉组织正常、用遗传工程培育的缺失neuronal nitric oxide synthase (nNOS) 乙溴醋胺一氧化氮合酶的实验鼠,虽然肌肉组织和运动能力表现良好,但是进行较轻微的运动后,研究者发现了这些实验鼠的疲劳应答增强。

对这些实验鼠进行血管造影显示,这些实验鼠支持肌肉组织的血管在较轻微的运动后收缩,研究者还对正常的鼠的neuronal nitric oxide synthase (nNOS) 乙溴醋胺一氧化氮合酶进行抑制,这些受试的正常鼠同样表现出了轻微运动后的疲劳和肌肉血管狭窄的问题。这一研究团队还发现对进行性肌营养不良实验鼠进行基因治疗虽然可以恢复肌肉的结构和功能,但是仍然无法解除较轻微运动后导致的疲劳,在进一步的研究中研究者发现即使肌肉细胞膜是完整的,如果neuronal nitric oxide synthase (nNOS) 乙溴醋胺一氧化氮合酶的位置不正常,那么在较轻微的运动后支持肌肉组织的血管会发生不正常的收缩。

主要的研究者Campbell解释说:”这一重要的信号通道可能是在运动期间维持血流进入肌肉组织和在运动后继续保持血流进入肌肉组织,但是当neuronal nitric oxide synthase (nNOS) 乙溴醋胺一氧化氮合酶的位置不正常,这一重要的信号通道就会遭到破坏. neuronal nitric oxide synthase (nNOS) 乙溴醋胺一氧化氮合酶的位置不正常的鼠有正常的运动能力,但是由于进入肌肉组织血流进入肌肉组织减少,无法恢复肌肉运动后的疲劳.”

为了观察人类进行性肌营养不良患者的neuronal nitric oxide synthase (nNOS) 乙溴醋胺一氧化氮合酶是否也和这些实验鼠一样存在着问题.研究者检测了452位患有不同种类进行性肌营养不良患者的肌肉活检样本,结果发现绝大多数肌肉活检样本表现出了neuronal nitric oxide synthase (nNOS) 乙溴醋胺一氧化氮合酶的不正常或者减少.这一结果佐证了研究者的这一发现.

neuronal nitric oxide synthase (nNOS) 乙溴醋胺一氧化氮合酶产生的信号通道为一氧化氮.一氧化氮刺激一种叫做cGMP环磷酸鸟苷的化学物质, cGMP环磷酸鸟苷能够通过增强血流来放松血管四周的平滑肌. phosphodiesterase (PDE) 磷酸二酯酶会抑制一氧化氮,进而无法刺激cGMP环磷酸鸟苷.伟哥是一种治疗性功能的药物,它的设计机理是增加血流来抑制phosphodiesterase (PDE) 磷酸二酯酶来延长现存的cGMP环磷酸鸟苷分子的表达,以便促进血管扩张.


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